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Pesquisadores identificam molécula “espelhada” capaz de frear crescimento de tumores em testes laboratoriais

Estudo publicado na Nature Metabolism descreve como a D-cisteína interfere no metabolismo energético de células cancerígenas, sem atingir tecidos saudáveis em modelos animais.

Uma nova estratégia biológica, descrita por pesquisadores das universidades de Genebra (Suíça) e Marburg (Alemanha), surge como uma aposta promissora — embora ainda inicial — no combate ao câncer. O estudo, publicado recentemente na renomada revista científica Nature Metabolism, identificou o potencial da D-cisteína, uma forma rara de aminoácido, em interferir diretamente no metabolismo de células tumorais, paralisando seu crescimento.

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A descoberta se baseia em um conceito fundamental da biologia conhecido como quiralidade: algumas moléculas existem em duas versões que são imagens especulares uma da outra, como as mãos direita e esquerda. Elas possuem a mesma composição química, mas orientações espaciais diferentes.

No organismo humano, as células utilizam quase exclusivamente a versão chamada “L” dos aminoácidos para formar proteínas. A versão “D”, apesar de quimicamente similar, costuma não participar dos processos biológicos habituais. Foi justamente essa característica “invertida” que os cientistas decidiram explorar.

Mecanismo de Ação: A “Fome Metabólica”

Os experimentos revelaram que certas células cancerígenas possuem um transportador específico em sua superfície que atua como uma “porta de entrada” para a D-cisteína. Células saudáveis, em geral, não apresentam esse mesmo transportador em abundância.

Ao penetrar na célula tumoral, a D-cisteína migra para a mitocôndria — a estrutura responsável pela geração de energia celular. Lá, ela bloqueia a ação de uma enzima vital chamada NFS1. Sem essa enzima, a célula cancerígena entra em colapso funcional: a produção de energia cai drasticamente, ocorrem falhas no material genético e a célula perde a capacidade de se dividir.

Na prática, a estratégia coloca o tumor em um estado de “fome metabólica”. As células não morrem imediatamente, mas deixam de crescer, o que desacelera o avanço da doença.

Resultados e Próximos Passos

A precisão da estratégia reside na diferença da “porta de entrada”. Como a D-cisteína depende do transportador específico presente majoritariamente nas células tumorais, seu efeito tende a se concentrar onde há doença, poupando tecidos sadios.

Em testes com camundongos portadores de tumores mamários agressivos, os pesquisadores observaram uma desaceleração relevante do crescimento tumoral. Crucialmente, não foram detectados sinais importantes de toxicidade sistêmica nos animais, indicando que é possível interferir no metabolismo do câncer com baixo impacto no restante do organismo.

Apesar dos resultados positivos, a comunidade científica e os autores do estudo reiteram que a estratégia ainda está distante da prática clínica. Atualmente, os dados estão restritos a estudos in vitro e em modelos animais. Para que a substância possa ser considerada um tratamento, será necessário percorrer todas as etapas clássicas do desenvolvimento clínico em humanos (Fases 1, 2 e 3) para avaliar rigorosamente sua segurança e eficácia.

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